| 槲皮素通过Nrf2_MAPK_NF-κB通路改善LPS诱导的小鼠肝肾氧化应激、炎症及胰岛素抵抗的机制 |
| 李雨晨; 陈蔚蔚; 吴海峰; 宿婷 |
| 关键词：槲皮素;;氧化应激;;炎症反应;;胰岛素抵抗 |
| 主要内容：本研究旨在探讨槲皮素对脂多糖（LPS）诱导的小鼠肝肾组织氧化应激、炎症反应、胰岛素抵抗的改善作用及其分子机制。实验选用2月龄C57BL/6J雄性小鼠，采用腹腔注射LPS（5 mg/(kg·d)，持续1周）建立系统性炎症模型，同时给予40 mg/(kg·d)槲皮素干预，系统探究了槲皮素对小鼠肝肾脏组织中炎症、氧化应激和胰岛素抵抗的干预作用。结果显示，相较LPS组小鼠，摄入槲皮素后，肾脏的Nrf2/HO-1/NQO-1蛋白表达量分别增加32.56%、27.25%、53.53%（P＜ 0.05），肝脏的Nrf2/HO-1/NQO-1蛋白表达量分别增加56.11%、40.23%、39.46%（P＜ 0.05），Nrf2抗氧化防御通路显著激活，抗氧化基因的表达明显上调，有效缓解LPS诱导的氧化应激损伤。此外，槲皮素能够调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子κB（NF-κB）信号通路，降低促炎因子的释放，减轻肝肾组织的炎症反应。经槲皮素干预，小鼠肾脏和肝脏组织中p-IκB/IκB及p-NFκB/NFκB的比值相较LPS组小鼠明显降低（P＜0.01）。进一步研究表明，槲皮素可激活胰岛素受体底物1（IRS-1）/蛋白激酶B（AKT）/糖原合成酶激酶3β（GSK3β）信号通路，相较于LPS组小鼠，槲皮素干预后的小鼠肾脏IRS-1 Ser307磷酸化水平降低（P＜0.01），GLUT1、GLUT2和GLUT4等葡萄糖转运蛋白的表达显著提高（P＜0.01），而小鼠肝脏IRS-1酪氨酸612位点（Tyr612）的磷酸化水平提高119.52%（P＜0.01），GLUT1、GLUT2、GLUT4蛋白的表达分别上调125.39%、81.47%、 89.82%（P＜0.01），肝肾组织的胰岛素抵抗获得显著改善。本研究揭示了槲皮素通过多靶点调控机制缓解LPS诱导的代谢紊乱，为其在炎症相关疾病中的潜在应用提供了理论依据。 |
| 《食品工业科技》 2026,1:1-13 |
| 全文下载请进入http://hightech.stlib.cn/tpi_1/sysasp/include/index.asp |
微信公众号