| VEGF通过对p38和p42／p44 CCDPK信号的共调节作用抑制TNF—α和H2O2诱导的牛主动脉内皮细胞凋亡 |
| 刘文兰 郭兆贵 等 |
| 关键词：细胞凋亡 DNA Ca^2＋－钙调蛋白依赖性蛋白激酶 肿瘤坏死因子 过氧化氢 内皮生长因子 蛋白质印迹 血管内皮 |
| 主要内容：目的：研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）对肿瘤坏死因子（TNF－α）和过氧化氢（H2O2）诱导主动脉内皮细胞（BAEC）凋亡的影响及信号机制。方法：BAEC培养并传代于DMEM。经TNF－α，或H2O2处理24h后，Hoechst 33258染色，荧光显微镜观察形态学变化及凋亡细胞计数。MTT法测定细胞活性，琼脂糖凝胶电泳DNA解，Western blot法检测磷酸化p38和p42/p44 CCDPK表达。结果：TNF－α5000kU/L和H2O300μmol/L均可诱导BAEC产生DNA断片。VEGF100μg/L显著增强TNF－α和H2O2诱导的磷酸化p42-p44 CCDPK表达，而明显抑制磷酸化p38 CCDPK的活化。对二者所致BAEC凋亡起明显的抑制作用。p42/p44 CCDPK抑制剂U0126可取消VEGF引起的磷酸化，p42/p44 CCDPK表达上调和其抗凋亡作用。结论：VEGF通过其共调节作用激活p42/p44 CCDPK，抑制p38 CCDPK信号途径而对TNF－α和H2O2所致凋亡产生的抑制效应，是内皮细胞存活的重要机制。 |
| 《中国药理学报：英文版》 2002,23(1).-45-49 |
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