| 极低密度脂蛋白对大鼠系膜细胞增殖及P42活化蛋白激酶活性的影响 |
| 俞国庆[2] 崔若兰[1] 袁伟杰[1] 付鹏[1] |
| 关键词：极低密度脂蛋白 大鼠 系膜细胞 细胞增殖 P42活化蛋白激酶 XTT法 肾功能 |
| 主要内容：目的：研究极低密度脂蛋白(VLDL)对SD大鼠系膜细胞(MCs)的促增生作用以及VLDL对MCs P42有丝分裂原活化的蛋白激酶(P42 MAPK)活性的影响。探讨P42MAPK介导的细胞内信号转导途径在上述系膜细胞增生中的作用。方法：采用XTT法测定不同时间、不同浓度VLDL对MCs的促增生作用，借助流式细胞术观察细胞凋亡情况以了解VLDL对MCs是否具有毒性作用；通过同位素标记法测定MCs P42 MAPK活性；观察P42 MAPK抑制剂PD98059抑制该激酶后MCs的增生情况以及激酶活性变化。结果：①不同浓度VLDL(10-500μg／ml)、不同时间(6～48h)与XTT光密度(AD)值呈线性关系[r分别为0．911(P<0．01、0．651P<0．05)]。当VLDL浓度达1000μg／ml时，MCs出现凋亡；②VLDL可以以剂量关系(10～1000μg/ml)促进MCs的P42 MAPK活性(r=0．872，P<0．05)；随VLDL刺激时间延长，P42MAPK活性增加，但不呈线性关系，分别在30min,6h,48h出现波峰[分别为(118．67±6．43)cpm／k、(140．50±17．68)cpm／k与(128±5．66)cpm／k]；③PD98059抑制了P42 MAPK后，P42 MAPK活性显著降低；不同浓度、不同时间VLDL刺激MCs后的XTT AD值也显著降低。结论：①在一定浓度内(10～500μg／ml)VLDL可以以浓度、剂量依赖性的关系促进MCs的增生，但高浓度则可促进细胞凋亡，具有毒性作用；②VLDL可以活化P42 MAPK；③VLDL可以通过P42 MAPK途径介导促进MCs增生，而且可能是仅通过该激酶途径介导促进MCs增生。 |
| 《肾脏病与透析肾移植杂志》 2003,12(6).-520-524 |
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