| nutlin-3a抑制肺纤维化和肽 |
| KR1020157025554 2014-3-17 发明申请 |
| 2015-11-18 |
| 在纤维化肺成纤维细胞，P53蛋白(与miR-34a)的基础水平得到显著抑制，从而降低了p53-介导的抑制uPA和uPAR的相互作用，或同时诱导PAI-1。这些变化对成纤维细胞的增殖和产生过多的FL胞外基质(ECM)，并且，因此，肺纤维化。这些方法通过处理所述细胞，治疗患有特发性肺纤维变性(IPF)nutlin-3a(ntl)与有机小分子或带肽，csp-4(SEQ ID NO : 1)，或其变体或衍生物或该肽的多聚体，通过抑制p53水平增加mdm2p53蛋白介导的降解。使用这些化合物作为处理方法由于利用的新途径，它们恢复p53表达uPA和p53-介导的变化-纤维蛋白溶解系统中的FL生产成纤维细胞和限制ECM的沉积。 |
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